24.1.09

Causa e historia de la hepatitis B

Al igual que hice con la hepatitis A, hoy os explicaré la causa de la hepatitis B y la historia de la enfermedad.

La hepatitis B es una enfermedad de naturaleza infecciosa producida por el Virus de la Hepatitis B (VHB); dicho virus es un virus de ADN que se clasifica dentro del orden de los Paratetrovirus, género Orthohepadnavirus y familia Hepadnaviridae, dentro del grupo que infecta exclusivamente a los mamíferos, y en el que también se encuentra el virus de la marmota americana y el virus de la ardilla.

El virus de la hepatitis B fue descubierto en 1965 por Blumberg; es un virus de forma esférica de 42 nanómetros de diámetro con dos zonas, una interna de 27 nanómetros denominada núcleo o core, donde se encuentra el genoma, y una más externa de composición lipoproteica.
La estructura genómica del VHB está formada por dos cadenas de ADN de 3200 nucleótidos, una negativa completa y otra incompleta, positiva.


La replicación viral se inicia con la adherencia del virus al hepatocito; tras penetrar en la célula, el ADN se convierte en ADN cerrado circular e inicia la replicación.

En la actualidad se han detectado dos tipos de mutaciones en el Virus de la Hepatitis B, unas naturales y otras secundarias a los tratamientos antivirales. De todas las mutaciones naturales la más importante es la descrita por Carman en 1989, denominada G1896A, aunque se han detectado otras como la descrita por Liang en 1990, la cual posee múltiples variaciones en su estructura genómica y da lugar a una infección por VHB que no expresa ningún antígeno viral. Por último hay que señalar la detección de otra mutación que condiciona una forma viral frente a la cual los anticuerpos inducidos por la vacunación no protegen al individuo vacunado.

Por otro lado hay que señalar que en los últimos años, con la aplicación de tratamientos antivirales, han surgido mutaciones determinadas por la presión de los fármacos utilizados. La más conocida, descrita por Suzukiet en el año 2002 y denominada YMDD, es secundaria al tratamiento con lamivudina. Como es fácil adivinar, determina la resistencia al fármaco, con aparición de replicación viral y daño histológico. Esta mutación se selecciona rápidamente en el curso del tratamiento con este compuesto aunque, afortunadamente, las cepas que la presentan son sensibles al adefovir, un nuevo fármaco antiviral análogo de los nucleótidos. Mas recientemente (Angus, 2003), tras la introducción del adefovir, se ha descrito una mutación de resistencia a este fármaco, aunque no presenta resistencia cruzada con la lamivudina.

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